基本信息
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职业迁徙
个人简介
主要研究领域是肿瘤侵袭转移的分子细胞生物学机制。主要研究兴趣在跨膜受体整合素胞内结构域相互作用蛋白所介导的肿瘤增殖、侵袭、转移和网络调控的分子细胞生物学机制,肿瘤细胞重编程产生肿瘤干细胞及其在肿瘤复发和转移中的作用机制。现任北京大学人体解剖与组织胚胎学系主任、肿瘤研究中心副主任、基础医学院分子细胞生物学与肿瘤生物学实验室主任。作为课题组长,获瑞典卡罗琳斯卡医科大学、瑞典医学会、瑞典癌症研究基金会和瑞典研究委员会和北京大学985 II期工程等的多项科学基金资助。目前担任国家科技部973课题负责人、国家自然科学基金面上及重点项目的负责人、教育部博士点基金和北京市自然科学基金重大项目负责人。1992年获军队科学技术进步一等奖。1993年获军事医学科学院优秀青年科技工作者称号。2006年获瑞典卡罗琳斯卡医科大学癌症研究年度一等奖。
代表性研究成果
1. 发现整合素相关蛋白Kindlin-2在前列腺癌细胞中调控一线抗前列腺癌药物顺铂的敏感性。首先揭示敲低整合素相关蛋白Kindlin-2会提高顺铂对前列腺癌细胞的杀伤能力。该研究结果2010年发表在《Cancer Lett》上,并被推荐为药物领域Faculty 1000必读论文。
2. 发现整合素相关蛋白Kindlin-2可以在细胞核内与Wnt信号通路的重要调控分子β-catenin及Wnt信号的重要靶基因TCF4形成三分子复合物,增强Wnt信号通路的激活。首先揭示出Kindlin-2在细胞核内的生物学功能及调控EMT的复杂机制。该研究结果2012年发表在《EMBO Rep》上,并被推荐为细胞生物学领域Faculty 1000必读论文。
3. 发现整合素相关蛋白Kindlin-2在肾上皮细胞中与TGF-β I型受体及Smad3相互作用,调控EMT及肾脏的纤维化。该研究结果2013年发表在《J Am Soc Nephrol》上,杂志还撰写了专题评述。
4. 发现组蛋白甲基转移酶EZH2可以被乙酰转移酶PCAF乙酰化;EZH2还可以被去乙酰化酶SIRT1去乙酰化;乙酰化的EZH2可以增加自身的稳定性,并在肺腺癌的预后中起作用。该研究结果2015年发表在《Nucleic Acids Research》上。
代表性研究成果
1. 发现整合素相关蛋白Kindlin-2在前列腺癌细胞中调控一线抗前列腺癌药物顺铂的敏感性。首先揭示敲低整合素相关蛋白Kindlin-2会提高顺铂对前列腺癌细胞的杀伤能力。该研究结果2010年发表在《Cancer Lett》上,并被推荐为药物领域Faculty 1000必读论文。
2. 发现整合素相关蛋白Kindlin-2可以在细胞核内与Wnt信号通路的重要调控分子β-catenin及Wnt信号的重要靶基因TCF4形成三分子复合物,增强Wnt信号通路的激活。首先揭示出Kindlin-2在细胞核内的生物学功能及调控EMT的复杂机制。该研究结果2012年发表在《EMBO Rep》上,并被推荐为细胞生物学领域Faculty 1000必读论文。
3. 发现整合素相关蛋白Kindlin-2在肾上皮细胞中与TGF-β I型受体及Smad3相互作用,调控EMT及肾脏的纤维化。该研究结果2013年发表在《J Am Soc Nephrol》上,杂志还撰写了专题评述。
4. 发现组蛋白甲基转移酶EZH2可以被乙酰转移酶PCAF乙酰化;EZH2还可以被去乙酰化酶SIRT1去乙酰化;乙酰化的EZH2可以增加自身的稳定性,并在肺腺癌的预后中起作用。该研究结果2015年发表在《Nucleic Acids Research》上。
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LIFE-BASELno. 9 (2021): 965
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